10.3969/j.issn.1671-8348.2008.23.036
低氧诱导大鼠外周血单核细胞表达TNF-α与PKC膜易及活性变化关系的研究
目的 研究低氧诱导大鼠外周血单核细胞(peripheral blood monouclear cells,PBMCs)膜内PKC膜易位及活性变化对肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的作用,探讨缺氧与全身炎症反应综合征(system inflammation response syndrome,SIRS)的关系.方法 采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,于低氧条件下(3%O2,5%CO2,92%N2)培养0、1、3、6、9、12、24h后,收集细胞,分别采用免疫沉淀法、SDS-PAGE、PKC活性检测试剂盒及逆转录PCR(RT-PCR)检测PKC膜易位、PKC活性及TNF-α表达量,采用SPSS10.0分析以上指标变化的相关性.结果 低氧1~9h,大鼠外周血单核细胞膜PKCα含量及活性明显增高(P<0.01).低氧1~24h,大鼠外周血单核细胞膜PKC∈含量及活性无明显变化.缺氧1~9h,大鼠外周血单核细胞TNF-α mRNA表达明显增高(P<0.01).低氧1~24h,PKCα膜蛋白含量及活性变化与TNF-α mRNA表达水平间呈显著正相关(P<0.01~0.05).结论 低氧可诱导PKCα向膜易位并被激活,活化的PKCα可增强促炎症因子TNF-α的表达.这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dysfunction,ARDS)时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关.
低氧、PKC、肿瘤坏死因子α
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R365.73(病理学)
国家自然科学基金资助项目30500230
2009-03-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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