全脑缺血大鼠海马自体神经干细胞动员与5-HT1A受体表达关系的初步研究

摘要：

目的 探讨西酞普兰对血管性痴呆大鼠海马自体神经干细胞动员的作用及与5-HT1A受体表达的关系.方法 实验动物随机分为正常对照组(NC)、假手术对照组(SC)、血管性痴呆组(4VO)和西酞普兰干预的血管性痴呆组(4VO+C)共4个组;采用改良的Pulsinelli's四血管阻断(4-vessle occlusion,4VO)方法制作血管性痴呆动物模型;BrdU免疫荧光和激光共聚焦方法观察海马齿状回神经干细胞增殖状况;RT-PCR法测定大鼠海马5-HT1A受体mRNA相对表达丰度.结果 (1)海马BrdU阳性细胞主要表达在DG,多成对或成团排列于颗粒细胞层与海马门区.4VO组及4V0+C组造模后1d,BrdU阳性细胞数显著下降(P=0.002),此后逐渐增加,到术后14d达峰值(4VO+C组约为4VO组2倍),且4VO+C组海马神经干细胞活跃增生的情况一直延续到术后21d(与4VO组比较P=0.000 17).(2)术后1d,4VO组和4VO+C组大鼠海马5-HT1A受体mRNA相对表达丰度均显著下降(P<0.01);两组从术后3～14d表达持续回升,4VO组于14d表达至高峰,而4VO+C组于术后7d表达至峰值;术后21d两组受体表达均有所回落且显著高于正常水平(P<0.01).和4V0组比较,4VO+C组除术后1d组外其余各组大鼠海马5-HT1A受体mRNA表达到丰度均显著升高(P<0.01).(3)大鼠海马DG神经干细胞增殖趋势与海马5-HT1A受体mRNA表达有明显的相关性(r=0.849 8).结论 在大鼠四血管阻断血管性痴呆模型中,全脑缺血可刺激海马DG神经干细胞增殖,且给予外源性SSRI类抗抑郁药物西酞普兰可显著增强海马神经发生,同时该作用可能与刺激海马5-HT1A受体表达有关.

关键词：血管性痴呆、海马、神经干细胞、5-HT1A受体

所属期刊栏目：37

分类号：R365.749(病理学)

在线出版日期：2008-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：693-696