p38 MAPK在心肌肥厚中的作用机制

摘要：

@@ 左室重量增加是心脏病死亡率的独立危险因子,持续超工作负荷使心肌肥厚代偿机制崩溃,并导致心衰.p38MAPK是细胞信号传递的交汇点,越来越多的证据表明p38丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路参与了动脉粥样硬化、心肌缺血及心肌肥厚等病理过程[1].本文旨在对p38MAPK在心肌肥厚中的作用机制作一综述.

关键词：p38MAPK、心肌肥厚

所属期刊栏目：36

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2007-09-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1438-1440