p38MAPK信号通路在癫痫大鼠海马结构中的激活

摘要：

目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)在癫痫持续状态(SE)大鼠海马结构的活性变化规律及其意义.方法 建立氯化锂-匹罗卡品(LiCL-PILO)癫痫持续状态模型,在不同时间点用免疫组化法检测海马结构p38的磷酸化状态(P-p38),并观察组织病理学改变.结果 SE 30min P-p38在各区活化程度均增高,6h后P-p38表达减弱.在所有时间点,齿状回免疫组化阳性的神经元均显著高于CA1区和CA3区,海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死.结论 p38MAPK信号转导途径在匹罗卡品致痫过程中被激活,并可能参与了CA1区、CA3区癫痫后神经神经元易损性的形成.

关键词：p38丝裂素活化蛋白激酶、癫痫、海马、匹罗卡品

所属期刊栏目：36

分类号：R365.742(病理学)

在线出版日期：2007-08-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：1259-1260