高脂诱导胰岛素抵抗大鼠糖代谢及血抵抗素、脂联素水平的变化

摘要：

目的探讨高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢及抵抗素、脂联素水平的变化.方法采用大鼠扩展胰岛素钳夹和3-3H标记葡萄糖示踪技术,估计高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠肝糖及外周组织糖代谢的变化,同时采用酶免法检测血浆抵抗素及脂联素水平.结果高脂喂养组(HF组)大鼠基础血浆游离脂肪酸(FFA)水平明显增高.钳夹稳态时,HF组血浆胰岛素水平明显高于N组,差异有统计学意义(P＜0.01),FFA也明显高于N组,差异有统计学意义(P＜0.01).HF组葡萄糖输注率(GIR)较N组减少38%,胰岛素介导的葡萄糖利用率(GRd)较N组亦明显减少21%.N组大鼠肝糖输出(HGP)明显抑制达71 %,而在HF组胰岛素介导的HGP的抑制作用受到明显障碍(仅抑制30%).钳夹结束时,N组血浆抵抗素水平与基础值相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),而HF组明显高于N组(P<0.05).两组血浆脂联素水平在钳夹后均明显下降差异有统计学意义(P<0.05).结论高脂饮食诱导大鼠产生了外周和肝脏的IR.IR的形成可能与血浆FFA升高和在高胰岛素状态下较高的血浆抵抗素水平有关.

关键词：胰岛素抵抗、糖代谢、抵抗素、脂联素

所属期刊栏目：35

分类号：R365.446(病理学)

资助基金：中国科学院资助项目30370671;教育部春晖计划项目2003-56;重庆市教委资助项目2004-35;美国国立卫生研究院资助项目R01-DK 58895

在线出版日期：2006-06-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：865-867,878