NO影响CAP化疗损伤效应及其机制研究

摘要：

目的探讨一氧化氮是否提高CAP对L1210细胞损伤效应及其机制研究.方法将L1210细胞加入隔离培养器内与3T3细胞共培养,收集各组L1210细胞12、24、48、72 h的标本,台盼蓝染色观察直接损伤的作用,TUNNEL法观察诱导细胞凋亡的情况,流式细胞检测细胞周期观察细胞的增殖状态.结果质粒转染组L1210细胞较空载体组台盼蓝拒染率下降更快,12 h开始两组差异有统计学意义(P《0.05).DEVD-CHO在24h后能够提高台盼蓝拒染率(P《0.05).质粒转染组的L1210细胞凋亡率升高更快,与空载体转染组各时相点有显著差异(P《0.05).DEVD-CHO能够使细胞凋亡率下降(P《0.05).CAP作用4 h后各组L1210细胞周期G1期显著升高,S期迅速下降,质粒转染组比空载体转染组G1期升高快,加入DEVD-CHO 4 h后G1期上升较单纯质粒转染组慢(P《0.05).结论 NO可增强CAP对L1210细胞的直接损伤作用:促进细胞凋亡,使CAP对细胞G1期的阻滞作用更敏感、持续时间更长.上述作用也与Caspase-3的活化有关.

关键词：一氧化氮、细胞凋亡、白血病

所属期刊栏目：35

分类号：R730.5(肿瘤学)

在线出版日期：2006-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：695-696