心肌肥厚大鼠左室心肌CaMKⅣ改变的意义

摘要：

目的探讨钙调素激酶Ⅳ在心肌肥厚发生中的作用及可能存在的信号转导途径.方法将100只健康雄性SD大鼠(体重150～180g)随机分为对照组(n=50)和心肌肥厚组(n=50),制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,模型复制成功后4周以免疫组化法观察左室心肌钙调素激酶Ⅳ(CaMKⅣ)及磷酸化核转录因子CREB(pCREB)蛋白表达及分布,RT-PCR法检测心肌组织c-fos的mRNA含量.结果 CaMKⅣ及pCREB主要分布于细胞核,心肌肥厚组CaMKⅣ高于对照组(21.63 VS 15.56,P<0.05),pCREB也高于对照组(16.39 VS 11.03,P<0.05);心肌肥厚组心肌组织c-fos的mRNA表达较对照组明显增加(0.58 VS 0.33,P<0.05).结论压力超负荷时CaMKⅣ激活,同时核转录因子CREB磷酸化增加,并引起细胞核内早期基因c-fos表达增加,可能在介导心肌肥厚发生中起重要作用.

关键词：左心室肥厚、钙调素激酶、核转录因子

所属期刊栏目：34

分类号：R365.542(病理学)

资助基金：国家自然科学基金30200108

在线出版日期：2005-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1347-1349