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10.3969/j.issn.1671-8348.2005.01.030

辛伐他汀抑制大鼠急性心肌梗死后血管紧张素Ⅱ的生成和改善心室重塑的研究

引用
目的在大鼠结扎前降支致心肌梗死的模型上观察辛伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ诱导的活性氧(H2O2)生成,是否有利于改善心室重塑和心功能的作用.方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏重量指数、血流动力学指标、血液及心肌中AngⅡ含量,血液过氧化氢(H2O2)含量,并与假手术组比较. 结果心肌梗死组(M组)大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数 (LVWI)升高(P<0.01),外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,(P<0.01).左室收缩压(LVSP)和心室收缩期室内压上升速率(+dp/dtmax),心室舒张期室内压下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),左室舒张末压( LVEDP)升高(P<0.01).心肌、血液中AngⅡ含量升高(P<0.01);H2O2含量升高 (P<0.01).辛伐他汀干预组较M组辛RVWI、 LVWI下降(P<0.01),APS、APD、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtma均回升(P<0.01),LVEDP回落(P<0.01);心肌、血液中AngⅡ含量下降(P<0.01),H2O2含量下降(P<0.01).结论辛伐他汀抑制急性心肌梗死后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ诱导的H2O2生成,可能是改善心室重塑和心功能的机制之一.

辛伐他汀、心肌梗死、血管紧张素Ⅱ、过氧化氢、心室重塑

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R365.542(病理学)

2005-02-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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50-1097/R

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2005,34(1)

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