青光眼视网膜神经节细胞保护性治疗研究进展

摘要：

@@ 青光眼是以进行性视神经损害和视野缺损为特征的致盲性眼病,它导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的进行性凋亡及视神经纤维的丢失.虽然目前还未完全明确青光眼的病理生理机制,但众多研究已经显示:高眼压和低血流灌注压所致的缺血、缺氧使视神经纤维轴浆运输中断,导致靶源性神经营养因子供给缺乏,造成对RGC的第1次打击(原发性损伤),继而产生过量的兴奋性氨基酸(EAA)如谷氨酸(GLU)及NO等,通过细胞表面NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体及细胞内信号转导而激发一系列瀑布级联反应,激活某些凋亡诱导基因,最终导致DNA断裂、细胞凋亡,进一步造成对RGC的第2次打击(继发性损伤).随着基础研究的深入,可以预计加强RGC的保护性治疗,减慢或防止其凋亡,保持其生理功能,进而改善视功能将成为未来的青光眼治疗的又一重点.

关键词：青光眼、视网膜神经节细胞、保护性治疗

所属期刊栏目：33

分类号：R775(眼科学)

在线出版日期：2004-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：470-472