急性压力超负荷致心肌肥大过程中心肌内分泌因子活化及相互作用

摘要：

目的探讨急性压力超负荷致大鼠心肌肥大过程中心肌内分泌活化及相互间的作用.方法放免法、比色法及免疫组织化学检测腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达及一氧化氮含量的变化,并观察卡托普利对它们的作用.结果腹主动脉缩窄大鼠动脉血压逐渐升高,术后4h即显著升高;术后30min心肌组织中血管紧张素Ⅱ含量显著升高,此后并保持在高水平;心肌bFGF 蛋白表达于术后4h开始升高并于第10天达高峰后逐渐恢复至正常水平;心肌中一氧化氮含量却于术后10min迅速显著降低并持续受抑.小剂量卡托普利对大鼠血压无明显影响,但可完全抑制心肌中血管紧张素Ⅱ的升高,而且使bFGF活化滞后、一氧化氮含量降低减轻.结论压力超负荷可诱导心肌血管紧张素Ⅱ、bFGF含量升高及一氧化氮含量降低,而血管紧张素Ⅱ可加速bFGF活化、加速一氧化氮含量的降低.

关键词：压力超负荷、血管紧张素Ⅱ、碱性成纤维细胞生长因子、一氧化氮、卡托普利

所属期刊栏目：32

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金39600041

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：876-878