IL-1βAb对培养心肌细胞缺氧复氧性损伤的干预研究

摘要：

目的研究缺氧复氧性损伤的发生机制及IL-1βAb对损伤的影响.方法 Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设正常条件培养组,单纯缺氧复氧组(HR),正常培养+IL-1β(100u/ml)刺激组,将以上三组再分别分为:不干预组和IL-1βAb(100ng/ml)干预组;于缺氧1h后复氧6h,测定心肌细胞IL-1β、ICAM-1蛋白质表达水平,细胞胞浆游离钙([Ca2+]i),一氧化氮合酶(NOS),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱苷肽(GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率.结果心肌细胞缺氧复氧及IL-1β刺激时,IL-1β、ICAM-1蛋白质表达,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率、[Ca2+]i和MDA均有显著增加,而SOD、GSH、NOS明显下降;但缺氧复氧组上述各项指标除GSH外改变较IL-1干预刺激组更显著.IL-1βAb可明显改善两组IL-1β、ICAM-1的表达和MDA、[Ca2+]i超载增高的程度以及SOD、GSH、NOS下降程度,降低中性粒细胞与内皮细胞的粘附率,P<0.01.结论 IL-1β通过直接或间接激活ICAM-1导致中性粒细胞与内皮细胞粘附增加,引起细胞损伤,但钙超载,氧自由基和NO-NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤.IL-1βAb通过直接或间接抑制上述各系统而达到减轻缺氧复氧性损伤.

关键词：缺氧复氧、心肌细胞、白介素、细胞间粘附分子

所属期刊栏目：31

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：951-953