二硫键异构酶在脑缺血-再灌注损伤中的变化及其意义

摘要：

目的探讨脑组织二硫键异构酶(PDI)的变化在脑缺血-再灌注损伤(CIRI)中的意义.方法制作Wistar大鼠动物模型,随机分为假手术对照组、缺血-再灌流组和重组人硫氧还蛋白酶(还原型rhTRX)治疗组.动态观察正常对照、实验对照和rhTRX治疗组血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、超氧化歧化酶(SOD) 活性、脑组织二硫键异构酶(PDI)的变化.结果脑缺血-再灌溉损伤时 ,血浆和脑组织NO水平、超氧化歧化酶(SOD)活性与缺血前比较明显下降(P<0.05).在rhTRX组,NO及SOD的代谢物明显增多(P<0.01),rhTRX组与对照组相比较,PDI还原硫基(free-thiols)的细胞水平明显增加.结论再灌注损伤中氧自由基与NO结合,使NO的减少,是脑损害的直接原因.而PDI通过降低氧自由基而达到保护和恢复NO的功能,防止过高的氧势对脑组织的损害.

关键词：二硫键异构酶、脑梗塞、再灌注损伤

所属期刊栏目：31

分类号：R743.31(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：713-715