10.3969/j.issn.1671-8348.2002.03.049
血管紧张素转移酶(ACE)与肺部疾病的关系
@@ 1 ACE生物学特征ACE是一种膜结合糖蛋白,分子量为150 000,含锌,属二肽羧肽酶,能使血管紧张素Ⅰ(十肽,由肾素转化而来)肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有增压作用的血管紧张素Ⅱ(八肽),后者通过与血管、气管平滑肌作用,引起血管、支气管收缩.ACE使具有降血压作用及参与炎性作用的缓激肽、P物质等多肽性物质灭活.ACE还能直接作用于肾上腺皮质,促进醛固酮分泌.因此,ACE是肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及缓激肽系统的重要调节因素,影响人体多种生理机能.ACE分布于全身各组织,以肺、副睾、睾丸最高,其次为十二指肠、胰、卵巢、主动脉、甲状腺、脾,肾与肝的含量甚微.此外,巨噬细胞、单核细胞、人胎膜、胎盘、羊水和脐静脉血也含此酶.各组织ACE主要定位于毛细血管内皮细胞.由于肺组织具有丰富的血管床,且肺毛细血管床内皮细胞所含的ACE位于细胞外(外周血管床内皮细胞所含的ACE位于细胞内),促使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的作用强,且肺循环是体内唯一不使血管紧张素Ⅱ灭活的血管床,肺循环流出的血液中血管紧张素Ⅱ的含量最高.一般认为血管内皮细胞的ACE与胞膜密切结合,几乎不释放ACE.而巨噬细胞和单核细胞产生的ACE大部分释放入血.故当ACE升高时应考虑为巨噬细胞、单核细胞系统的产生亢进.多数报道血清ACE活性无性别、年龄、吸烟、体位变化、时间变化,清醒、睡眠状态不影响ACE的活性,早产儿、足月儿新生儿及健康成人的血清ACE活性无明显差别.但李平生等、Ucar G报道ACE活性男大于女.Ucar G[1]等报道血清ACE活性与吸烟、年龄、性别有关,与氧分压呈负性相关.
血管紧张素转移酶、慢性阻塞性肺部疾病和肺心病、支气管哮喘、肺癌、肺动脉高压、肺肉芽肿、肺栓塞、矽肺
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R563(呼吸系及胸部疾病)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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