10.3969/j.issn.1671-8348.2002.02.006
实验性急性胰腺炎胰腺组织中一氧化氮合酶基因表达
目的为探讨急性胰腺炎(AP)发病机制与一氧化氮(NO)的关系.方法本文采用实验性急性胰腺炎的动物模型,对AP形成后不同时相的胰腺组织中一氧化氮合酶(NOS)的基因表达进行了检测.同时检测了血清淀粉酶,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和病理组织.结果术后24h已形成出血性、坏死型AP,胰腺组织中iNOSmRNA在术后48h达高峰,且增高的幅度较大.结论在AP形成过程中,由于iNOS生成大量的NO,可导致AP发生不可逆损害.因此,临床上可通过寻找特异性抑制iNOS试剂,这就为临床治疗AP开辟了新的途径.
胰腺炎、一氧化氮合酶、基因表达
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R657.51(外科学各论)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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