血管球囊损伤后血管紧张素Ⅱ1型受体与凋亡相关基因表达的变化

摘要：

目的探讨球囊损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的机制.方法采用免疫组织化学技术检测血管球囊损伤后血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的变化.结果球囊损伤后第3d,血管中层AT1R表达比假手术组显著增多(P<0.05),以后无显著改变;损伤后第7d内膜层AT1R为中层的近2倍;至损伤后第28d,内膜层AT1R表达最高.球囊损伤后第3d,血管中层Bax、Bcl- 2表达比假手术组显著增加(P<0.01);损伤后第7d血管中Bax表达最高,是假手术组的3倍,以后表达减少.球囊损伤后Bcl-2表达逐渐增多,至第28d表达最高.Bax/Bcl-2也有损伤后第7d达最高,至第28d降至基础水平以下.AT1R拮抗剂Irbesartan使Bax表达增高,Bcl-2表达降低,使Bax/Bcl-2也是升高.结论血管球囊损伤后,AT1R上调,Ang Ⅱ通过与AT1R结合抑制Bax、促进Bcl-2表达,从而抑制VSMC凋亡.

关键词：血管紧张素Ⅱ、受体、血管平滑肌、细胞凋亡

所属期刊栏目：30

分类号：Q225

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：301-303