大鼠心肌细胞核Ca2＋释放受体在心肌肥厚时的变化

摘要：

@@细胞核上存在相对独立的Ca2＋摄取和释放系统，如1，4，5-三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5 triphosphate receptors,IP3R)是一类配基(IP3)操纵的Ca2＋释放通道，存在于内质网肌浆网和细胞核膜上。IP3R数目和结构的变化可能会影响到核内Ca2＋信号的幅度和频率，并精确地调控核内Ca2＋变化，进而影响核的各种功能。为了研究细胞核Ca2＋释放受体-IP3R在心肌肥厚时的变化，及体外蛋白磷酸化和核外Ca2＋浓度对它的影响，我们在腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型上，通过差速离心提纯心肌细胞核，采用［3H］IP3的放射受体分析的方法，观察心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)和亲和力(Kd)，从而进一步揭示心肌肥厚发生的分子机制。结果发现腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚组IP3与核膜结合的最大容量Bmax比对照组增加54.9%［每毫克蛋白(891.0±111.0)vs(401.82±121.4)fmol,P<0.05］。

机标关键词：大鼠、心肌细胞核、三磷酸肌醇受体、心肌肥厚、主动脉缩窄、最大结合容量、核膜、分析的方法、蛋白磷酸化、最大容量、释放系统、分子机制、差速离心、亲和力、内质网、膜结合、肌浆网、对照组、信号、通道

所属期刊栏目：30

分类号：R33;R32

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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