间质细胞在牵张刺激心肌细胞肥大中的作用

摘要：

@@大量研究表明心脏是一个重要的内分泌器官。心肌间质细胞(主要是成纤维细胞、微血管内皮细胞)约占心肌组织细胞总数的40%，但是，单独针对心肌组织中各种间质细胞功能的离体研究较少。尤其是对于成纤维细胞、微血管内皮细胞在受到超负荷力学机械刺激后的内分泌功能有何变化及其在超负荷心肌肥大机制中的作用均不清楚。
我们应用体外细胞牵张刺激模型，采用条件培养基刺激法观察成纤维细胞、微血管内皮细胞在受到牵张刺激后的内分泌活化情况及在心肌细胞肥大中的作用。结果发现，对培养在硅酮膜上的成纤维细胞和微血管内皮细胞进行20%牵张刺激，24h即可见到两种细胞培养上清中血管紧张素Ⅱ和内皮素含量显著升高，牵张时间延长，二者的浓度进一步显著增加。因此，上述结果不仅说明牵张刺激可诱导成纤维细胞、微血管内皮细胞的内分泌活化，还提示牵张刺激对内分泌的活化作用具有时间依赖性。另外，我们发现牵张刺激成纤维细胞、微血管内皮细胞的条件培养基均可显著刺激心肌细胞3H-Leu掺入、c-fos蛋白及β-MHC mRNA的表达，提示牵张刺激可通过诱导心肌间质细胞内分泌活化启动心肌细胞肥大反应。血管紧张素Ⅱ、内皮素受体拮抗剂可明显抑制心肌细胞3H-Leu掺入率、c-fos蛋白及β-MHC mRNA的表达。但是，当联合应用上述两种受体拮抗剂时，3H-Leu掺入率、c-fos蛋白及β-MHC mRNA表达的抑制率可达80%以上，但并不能完全抑制，说明牵张刺激可诱导成纤维细胞和内皮细胞分泌包括血管紧张素Ⅱ和内皮素等在内的多种细胞因子、生长因子参与刺激心肌肥大反应，如成纤维细胞生长因子、转化生长因子等。因此，研究表明预防或逆转超负荷心肌肥大的最佳措施可能仍然是减轻心肌组织受到的过度应力刺激。

机标关键词：间质细胞、牵张刺激、微血管内皮细胞、成纤维细胞、心肌细胞肥大、血管紧张素Ⅱ、内分泌器官、心肌组织、心肌肥大、纤维细胞生长因子、条件培养基、受体拮抗剂、内皮素、超负荷、活化、肥大反应、转化生长因子、多种细胞因子、掺入、白及

所属期刊栏目：30

分类号：R32;R31

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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