一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道损伤及细菌移位的影响

摘要：

目的　一氧化氮(NO)参与休克的血管扩张，血压下降，但它对组织损伤，特别是肠道的损伤及细菌移位的作用仍不十分清楚。本实验以NO合酶(NOS)底物左旋精氨酸及其抑制剂硝基左旋精氨酸(LNNA)为工具，观察NO对内毒素血症时大鼠肠道损伤及细菌移位的影响。方法　用内毒素(LPS，10mg/kg,ip)复制内毒素血症模型，给予LNNA或L-arg抑制或促进NO合成，测定肠道脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量，二胺氧化酶(DAO)活性及肠系膜淋巴结细菌培养。结果　LPS可降低肠组织DAO活性，增加MDA含量和肠系膜淋巴结细菌移位的发生率和细菌数量；用LNNA抑制NO后可加重LPS的上述作用，而给予L-arg促进NO合成则可减轻LPS的作用。结论　本实验结果表明在内毒素血症时，抑制NO可加重肠道损伤和细菌移位的发生，提示NO对肠组织有一定的保护作用。

关键词：一氧化氮、内毒素血症、细菌移位

所属期刊栏目：30

分类号：R595.1(全身性疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：4-5