HtrA2/Omi差异化调控年轻细胞及衰老细胞的应激敏感性

摘要：

目的 探讨HtrA2/Omi对年轻细胞和衰老细胞应激下凋亡发生的作用.方法 建立氧化应激诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老模型;构建可诱导过表达野生型(WT)和酶活性失活突变型HtrA2(S306A)/Omi的慢病毒Tet-On系统,用HUVECs建立稳转株;利用不同浓度的H2 O2处理上述细胞株;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老,TUNEL检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹及qRT-PCR检测HtrA2蛋白及mRNA水平.结果 利用100μmol/L H2O2处理细胞1 h成功建立氧化应激诱导的衰老模型;衰老细胞中HtrA2/Omi的蛋白及mRNA水平相对于年轻细胞升高;年轻细胞受氧化应激后,过表达野生型HtrA2/Omi的细胞凋亡数量少于对照组和过表达突变型HtrA2/Omi组;而衰老细胞受氧化应激后,过表达野生型HtrA2/Omi的细胞发生凋亡的数量多于对照组和过表达突变型HtrA2/Omi组.结论 年轻细胞中过表达HtrA2/Omi能够抑制凋亡,而在衰老细胞中过表达HtrA2/Omi则会诱导凋亡,因此HtrA2/Omi能够增强年轻细胞对氧化应激的抗性,在衰老细胞中则发挥相反的作用.

关键词：HtrA2/Omi、氧化应激、细胞衰老、细胞凋亡

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分类号：Q291

资助基金：国家自然科学基金;四川省科技厅应用基础研究重点项目;四川省科技厅应用基础研究重点项目;发育与再生四川省重点实验室研究基金项目

在线出版日期：2020-06-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：307-313