基于"异病同治"理论研究大黄(蟅)虫丸抑制心、肺纤维化生物学基础

摘要：

目的:基于"异病同治"理论探讨大黄(蟅)虫丸(DHZCP)含药血清对肺纤维化和心肌纤维化体外模型的治疗作用及共同生物分子学机制.方法:以小鼠肺泡巨噬细胞MH-S 细胞系和大鼠心肌细胞H9C2 细胞系为研究对象.两种细胞均分别设4 组:空白对照组、模型对照组、DHZCP组和TGF-β1 特异性受体激酶抑制剂TRKI(SB-431542)组.除空白对照组外,采用SiO2(50 μg/cm2)诱导肺纤维化体外模型,脂多糖(LPS,1 μg/mL)诱导心肌纤维化细胞模型,DHZCP(15％)和抑制剂SB-431542(3.8 μg/mL)处理后,CCK-8 检测细胞活性,RT-PCR法检测各组中TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3、Smad7 基因的mR-NA表达水平,WB检测各组中TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3、Smad7 蛋白的表达水平,免疫荧光检测上述蛋白的定位表达.结果:MH-S细胞系结果可见,与空白对照组相比,模型对照组的细胞活力下降,TGF-β1、α-SMA、Smad2 和Smad3 的mRNA和蛋白均升高,而Smad7 的mRNA和蛋白均降低.给药干预后,与模型对照组相比,各受试药物组的细胞活力均提升,TGF-β1、α-SMA、Smad2 和Smad3 的mRNA和蛋白均降低,Smad7 的mRNA和蛋白均上升.H9 C2 细胞系结果可见,模型对照组较空白对照组的细胞活力亦下降,TGF-β1、α-SMA、Smad2 和Smad3 的mRNA和蛋白均上升,而Smad7 的mRNA和蛋白均下调.与模型对照组相比,给药干预组的细胞活力均上升,TGF-β1、α-SMA、Smad2 和Smad3 的mRNA和蛋白均降低,Smad7 的mRNA和蛋白均上调,差异均有统计学意义.结论:DHZCP能提高MH-S和H9C2两种细胞的活性,抑制α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3 表达,升高Smad7 表达,表明DHZCP对肺和心肌纤维化的抑制作用与调节TGF-β1/Smad信号通路有关,这也是二者"异病同治"的生物分子学基础.

关键词：异病同治、肺纤维化、心肌纤维化、大黄(蟅)虫丸、TGF-β1/Smad信号通路

所属期刊栏目：46

分类号：R285.5;R563;R542.2+3(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;四川省科技厅重点研发项目;四川省科技厅重点研发项目;中国博士后科学基金资助项目;成都中医药大学杏林学者学科人才科研提升计划

在线出版日期：2023-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：7-15