S100A8对大鼠肺泡巨噬细胞炎性因子释放水平的影响

摘要：

目的:探讨S100A8 siRNA对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383炎症介质释放水平的影响.方法:构建S100A8 siRNA载体,利用脂质体LipofectamineTM 2000转染NR8383细胞,荧光定量PCR检测S100A8基因的沉默效率.不同浓度(0.1～10μg/mL)的脂多糖刺激S100A8沉默组和阴性对照组细胞2 h,酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.结果:S100A8 siRNA转染至NR8383细胞后,S100A8 mRNA的表达降低(P<0.05).随着脂多糖刺激浓度增加,S100A8沉默组和阴性对照组细胞上清液中IL-6、IL-8和TNF-α浓度均逐渐增加,各浓度组与0μg/mL组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各浓度组之间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).以相同浓度脂多糖刺激S100A8沉默组和阴性对照组细胞,阴性对照组细胞上清液中IL-6、IL-8和TNF-α浓度均高于S100A8沉默组(P<0.05).结论:S100A8 siRNA通过下调NR8383细胞中S100A8基因的表达,减轻了脂多糖诱导的炎症介质的释放,有望作为炎症疾病治疗的潜在靶点.

关键词：大鼠肺泡巨噬细胞;S100A8;脂多糖;siRNA;炎症介质

所属期刊栏目：36

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：四川省南充市校合作科研专项;川北医学院科研发展项目

在线出版日期：2021-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1271-1274