期刊专题

10.3969/j.issn.1005-3697.2021.07.002

氟比洛芬酯介导MAPK信号通路保护脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障功能的机制研究

引用
目的:探讨氟比洛芬酯介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路保护脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障功能的机制.方法:选取72只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)和氟比洛芬酯组(F组),每组各24只.建立大鼠脑缺血再灌注经典模型,缺血时间为2 h,再灌注24 h,称湿干重测量脑组织含水量,伊文思蓝(EB)染色法检测大鼠血脑屏障通透性,免疫组化法检测缺血区脑组织的磷酸化p38 MAPK蛋白表达,免疫印迹法检测磷酸化p38 MAPK蛋白相对表达量.结果:F组的脑组织含水量及EB含量高于Sham组,低于IR组(P<0.05);p38 MAPK蛋白阳性表达的等级及相对表达量高于Sham组,低于IR组(P<0.05).结论:氟比洛芬酯可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护血脑屏障功能,机制可能与抑制MAPK信号通路、下调p38 MAPK表达有关.

脑缺血再灌注损伤;氟比洛芬酯;血脑屏障;p38;丝裂原活化蛋白激酶;大鼠

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R743.3(神经病学与精神病学)

河北省卫生健康委员会科研基金项目20191862

2021-08-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

821-825

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川北医学院学报

1005-3697

51-1254/R

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2021,36(7)

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