黄芩苷对腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚和细胞凋亡的作用及其机制
目的:探讨黄芩苷对腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚和细胞凋亡的改善作用,并阐明其潜在的作用机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷组,采用结扎腹主动脉的方法构建心肌肥厚大鼠模型,低和高剂量黄芩苷组大鼠分别给予 50 和100 mg·kg-1黄芩苷6周后,采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)和室间隔收缩末期厚度(IVSs),计算各组大鼠心脏质量指数(HWI)和左心室质量指数(LVWI),HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)、白细胞介素 8(IL-8)和白细胞介素 1β(IL-1β)水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、凋亡诱导因子(AIF)和钙蛋白酶1(calpain-1)蛋白表达水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠LVEF明显降低(P<0.01),LVPWd、LVPWs、IVSd、IVSs、HWI和LVWI明显升高(P<0.01),心肌组织中心肌细胞排列紊乱,血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β水平明显升高(P<0.01),心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax、AIF和calpain-1蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.01).与模型组比较,低和高剂量黄芩苷组大鼠 LVEF 明显升高(P<0.01),LVPWd、LVPWs、IVSd、IVSs、HWI和LVWI明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织中心肌细胞排列整齐,血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β水平明显降低(P<0.01),心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01),Bax、AIF和calpain-1蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值明显降低(P<0.05或P<0.01).与低剂量黄芩苷组比较,高剂量黄芩苷组大鼠LVPWs和HWI明显降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平及心肌组织中Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),其他指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论:黄芩苷可改善腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚并抑制炎症反应和细胞凋亡,其作用机制可能与调控calpain-1/AIF信号通路有关.
黄芩苷、细胞凋亡、钙蛋白酶1、凋亡诱导因子、心肌肥厚
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R285.5;R542.2(中药学)
国家自然科学基金81973553
2023-08-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
850-857
