姜黄素通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达对胃癌MGC-803细胞增殖和侵袭的抑制作用
目的:观察姜黄素对胃癌MGC-803细胞体内外增殖和侵袭的作用,探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的作用机制.方法:胃癌MGC-803细胞分为对照组、低剂量(10μmol·L-1)姜黄素组、中剂量(20μmol·L-1)姜黄素组和高剂量(40μmol·L-1)姜黄素组.采用CCK-8法检测各组MGC-803细胞增殖能力,Transwell法检测各组MGC-803细胞侵袭能力,流式细胞术检测各组MGC-803细胞凋亡率.采用MGC-803细胞建立胃癌移植瘤模型,分别使用低剂量(0.5 mg·kg-1)、中剂量(1.0 mg·kg-1)和高剂量(2.0 mg·kg-1)姜黄素处理小鼠,观察姜黄素对各组小鼠肿瘤生长的抑制作用,TUNEL法检测各组小鼠移植瘤组织中肿瘤细胞的凋亡情况,Western blotting法检测各组小鼠移植瘤组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达水平.结果:与对照组比较,不同剂量姜黄素组细胞增殖能力和侵袭细胞数明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05);低剂量姜黄素组中的胃癌MGC-803细胞增殖能力和侵袭细胞数明显高于高剂量姜黄素组(P<0.05),细胞凋亡率明显低于高剂量姜黄素组(P<0.05).与对照组比较,不同剂量姜黄素组小鼠移植瘤体积明显缩小(P<0.05).对照组小鼠移植瘤的细胞凋亡率较低,中剂量姜黄素组小鼠移植瘤的细胞凋亡率明显高于低剂量姜黄素组(P<0.05),而高剂量姜黄素组小鼠移植瘤的细胞凋亡率明显高于中剂量姜黄素组(P<0.05).与对照组比较,不同剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);低剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平明显低于中剂量姜黄素组(P<0.05);高剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平明显低于中剂量姜黄素组(P<0.05).结论:姜黄素可有效抑制肿瘤生长,降低其侵袭能力,提高肿瘤细胞凋亡率,其机制可能与姜黄素可通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达有关.
姜黄素、胃肿瘤、磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、细胞增殖、细胞侵袭、细胞凋亡
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R735.2(肿瘤学)
国家卫生计生委医药卫生科技发展项目;辽宁省科技厅自然科学基金项目
2023-05-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共9页
332-340
