补肺益肾组分方Ⅲ对大鼠实验性肺动脉高压的改善作用
目的:探讨补肺益肾组分方Ⅲ(ECC-BYPⅢ)对烟雾和细菌诱导的大鼠肺动脉高压(PH)的改善作用,初步阐明其作用机制.方法:SPF级SD大鼠随机分为对照组(n=9)和造模组(n=140).对照组大鼠常规饲养,造模组大鼠给予香烟烟雾和克雷伯杆菌(Kp),制备PH模型.停止造模后,造模大鼠按照肺功能均匀的原则分为模型组(n=10)和低剂量(3.24 mg·kg-1·d-1,n=9)、中剂量(6.48 mg·kg-1·d-1,n=10)及高剂量(12.96 mg·kg-1·d-1,n=10)ECC-BYPⅢ组.给药大鼠按照组别每天分别给予相应剂量的ECC-BYPⅢ灌胃,对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃.连续给药4周.第29天检测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、收缩压(PASP)、舒张压(PADP)和右心肥大指数(RVHI).取大鼠肺组织,部分采用苏木精-伊红(HE)染色,观察各组大鼠肺组织中肺小动脉周围炎症等病变;部分采用维多利亚蓝染色,测定各组大鼠肺小动脉血管中非肌性血管、部分肌性血管和肌性血管的百分比,肺小动脉管壁厚度占管径的百分比(WT％)及血管腔面积占血管总面积百分比(LA％).另取大鼠肺组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠肺组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)和前列环素(PGI2)水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠mPAP、PASP和PADP明显升高(P<0.05或P<0.01),RVHI明显增加(P<0.01),肺小动脉周围炎症细胞浸润明显,肺组织中TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),肌性血管百分比和肺小动脉WT％明显升高(P<0.01),非肌性血管百分比和LA％明显降低(P<0.01),肺组织中ET-1水平和ET-1/PGI2比值明显升高(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,高剂量ECC-BYPⅢ组大鼠mPAP和PADP明显降低(P<0.05);与模型组比较,中和高剂量ECC-BYPⅢ组大鼠肺小动脉周围炎症细胞浸润明显改善,中和高剂量ECC-BYPⅢ组大鼠肺组织中TNF-α及IL-6水平、WT％及肌性血管百分比明显降低(P<0.01),LA％明显升高(P<0.01);与模型组比较,中和高剂量ECC-BYPⅢ组大鼠肺组织中ET-1水平明显降低(P<0.05或P<0.01),高剂量ECC-BYPⅢ组大鼠ET-1/PGI2比值明显降低(P<0.05).与低剂量ECC-BYPⅢ组比较,中和高剂量ECC-BYPⅢ组大鼠WT％和肺组织中ET-1水平明显降低(P<0.05或P<0.01),LA％明显升高(P<0.01);中剂量ECC-BYPⅢ组大鼠肺组织中TNF-α水平,高剂量ECC-BYPⅢ组大鼠肺组织中IL-6水平和ET-1/PGI2比值明显降低(P<0.05).结论:ECC-BYPⅢ可降低PH,减小肺血管壁厚度,改善管腔狭窄和肺小动脉肌化,改善肺血管重构,其机制可能与减轻肺血管周围炎症反应、改善血管周围收缩血管因子水平/舒张血管因子水平失衡有关.
补肺益肾组分方Ⅲ、大鼠、SD、肺血管重构、炎症反应、肺小动脉肌化
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R544.1;R563.9(心脏、血管（循环系）疾病)
国家自然科学基金;国家中医临床研究基地业务建设科研专项
2023-05-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共9页
280-288
