BTg-3对甲状腺滤泡癌细胞增殖、侵袭和迁移及WNT/β-catenin信号通路的影响
目的:探讨B细胞转位基因3(BTg-3)在甲状腺滤泡癌组织和细胞中的表达及其对甲状腺滤泡癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响,阐明BTg-3在甲状腺滤泡癌发生发展中的可能作用机制.方法:选择经病理证实的甲状腺滤泡癌组织和甲状腺滤泡腺瘤组织标本各80例,免疫组织化学法检测甲状腺滤泡癌组织和甲状腺滤泡腺瘤组织中BTg-3表达情况,Western blotting法检测甲状腺滤泡症CGTHW-1和甲状腺滤泡上皮Nthy-ori细胞中BTg-3蛋白表达水平.将甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞随机分为空白对照组(不转染载体)、阴性对照组(转染阴性对照载体)和BTg-3过表达组(转染BTg-3过表达载体).CCK-8法检测各组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞增殖活性,平板克隆实验检测各组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞克隆形成率,Transwell法检测各组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞侵袭和迁移细胞数,Western blotting法检测各组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞中Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、波形蛋白(Vimentin)、上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)、WNT1、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成激酶3β(GSK3β)和磷酸化GSK3β(p-GSK3β)蛋白表达水平.结果:甲状腺滤泡癌组织中BTg-3阳性表达率低于甲状腺滤泡腺瘤组织(χ2=62.864,P<0.01).甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞中BTg-3蛋白表达水平低于甲状腺滤泡上皮Nthy-ori细胞(t=34.484,P<0.01).与空白对照组和阴性对照组比较,BTg-3过表达组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞中BTg-3蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞增殖活性、克隆形成率、侵袭细胞数和迁移细胞数降低(P<0.05),甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞中Ki67、PCNA、Vimentin、WNT1、β-catenin和p-GSK3β蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05).结论:甲状腺滤泡癌组织和细胞中BTg-3表达水平降低,过表达BTg-3可抑制甲状腺滤泡癌细胞增殖、侵袭和迁移,抑制WNT/β-catenin信号通路激活.
BTg-3、甲状腺滤泡癌、细胞增殖、细胞侵袭、细胞迁移、WNT/β-catenin通路
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R736.1(肿瘤学)
河北省卫计委医学科学研究项目资助课题20181255
2020-12-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
1234-1240,后插7
