北柴胡多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用及其机制

摘要：

目的:探讨北柴胡多糖(BCP)对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的保护作用并阐明其作用机制.方法:将25只小鼠随机分为对照组(给予生理盐水)、模型组(给予120 mg·kg-1 D-半乳糖)、阳性对照组(给予120 mg·kg-1 D-半乳糖和100 mg·kg-1 VE)、低剂量BCP组(给予120 mg·kg-1 D-半乳糖和200 mg·kg-1 BCP)、高剂量BCP组(给予120mg·kg-1 D-半乳糖和400 mg·kg-1 BCP).对照组小鼠每日腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠均腹腔注射D-半乳糖构建小鼠衰老模型.检测各组小鼠体质量、肝脏指数和肾脏指数,检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平,HE染色检测各组小鼠肝组织形态表现,Western blotting法检测各组小鼠肾组织中p53和p16蛋白表达水平.结果:连续注射D-半乳糖7周后,与对照组比较,模型组小鼠体质量明显降低(P<0.05),肝脏指数和肾脏指数增大(P<0.05),血清SOD和GSH-Px活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),肾脏组织中p53和p16蛋白表达水平升高(P<0.01),肝细胞水肿明显,肝组织损伤严重.与模型组比较,低和高剂量BCP组小鼠体质量明显升高(P<0.05),肝脏指数和肾脏指数降低(P<0.05),血清SOD和GSH-Px活性升高(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01),肾脏组织中p53和p16蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),肝细胞形态逐渐趋于正常,肝损伤情况得到缓解.结论:BCP可通过抑制氧化应激及其下游p53和p16信号通路进而抑制D-半乳糖诱导的小鼠衰老.

关键词：北柴胡多糖、D-半乳糖、疾病模型、动物、氧化应激、抗衰老

所属期刊栏目：46

分类号：R329.25(人体形态学)

资助基金：吉林省自然科学基金重点实验室研究专项和主题科学家专项资助课题;吉林省中医药管理局中医药科技项目资助课题;吉林省北华大学研究生创新计划项目资助课题

在线出版日期：2020-12-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1215-1220,后插6