TGF-β通路在椎间盘退变分子生物学进程中作用机制的研究进展

摘要：

椎间盘退变的发生与椎间盘细胞流失、细胞外基质合成与降解失衡和局部炎症反应有密切关联.转化生长因子β(TGF-β)家族在椎间盘退变的分子生物学进程中发挥关键的调控作用,且在椎间盘的形成和发育过程中均发挥重要作用.另外,在退变的椎间盘中,TGF-β呈低水平表达,造成椎间盘组织细胞外基质表达水平降低、椎间盘细胞凋亡加速和椎间盘组织内炎症反应加强等不良反应,进一步加速了椎间盘组织的退变.同时,以TGF-β异常表达为靶点的分子生物治疗策略成为椎间盘退变治疗的新手段.适当激活TGF-β通路可以抑制细胞外基质降解、促进椎间盘细胞增殖并抑制其凋亡,并可以有效抑制椎间盘组织内炎症,起到延缓椎间盘退变发展、恢复椎间盘形态和高度及增加椎间盘组织负重的作用功能.但过度激活TGF-β通路反而会引起髓核细胞老化,加剧椎间盘退变.现回顾TGF-β通路在椎间盘发育和退变过程中的表达情况,并对TGF-β异常表达造成椎间盘退变中的分子生物学机制进行阐述.

关键词：转化生长因子、椎间盘退变、细胞外基质、髓核细胞、纤维环、炎症

所属期刊栏目：46

分类号：R681.53(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：吉林省科技厅重点科技攻关项目资助课题2018020621SF

在线出版日期：2020-10-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1105-1110