人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制
目的:观察人参提取物对棕榈酸(PA)引起的脂毒性心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其相关作用机制.方法:体外培养H9c2细胞.油红O染色检测不同浓度(100、200和1 000 μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞中脂滴水平,MTT法检测不同浓度(200、400、600和800 μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度(200、400、600和800 μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞凋亡率,筛选PA作用浓度和时间.依据筛选结果选择PA作用浓度为100和200 μmol·L-1,作用时间为24 h.将H9c2细胞随机分为对照组、PA组(100和200μmol·L-1)和不同浓度(0.2、2.0和20.0 mg·L-1)人参提取物组.流式细胞术和FITC-Annexin Ⅴ/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组H9c2细胞中线粒体膜电位(MMP)水平,DCFH-DA染色法检测各组H9c2细胞中活性氧(ROS)水平.结果:与对照组比较,100、200和1 000 μmol· L-1PA组H9c2细胞中脂滴水平明显升高(P<0.01).与对照组比较,200、400、600和800 mmol·L-1 PA组H9c2细胞存活率逐渐降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01).不同浓度人参提取物作用24 h后,与100和200 μmol·L-1 PA组比较,2.0和20.0mg·L-1人参提取物组H9c2细胞中脂滴水平降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐降低(P<0.01),ROS水平逐渐降低(P<0.01);各浓度人参提取物组H9c2细胞中MMP水平逐渐降低(P<0.01).结论:人参提取物可以抑制PA诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与受损H9c2细胞中ROS和MMP水平下调有关.
人参提取物、脂毒性、细胞凋亡、活性氧、线粒体膜电位、棕榈酸
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Q27(细胞生物物理学)
国家科技部“十三五”重点研发计划项目资助课题2017YFC1702103;吉林省科技厅中青年科技创新领军人才及团队项目资助课题20190101010JH;吉林省长春市科技局医药健康产业科技创新重大专项资助课题18YJ013
2019-12-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共9页
1248-1255,前插2