埃克替尼通过p38-MAPK信号通路对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞的凋亡诱导作用

摘要：

目的：探讨埃克替尼对人涎腺腺样囊性癌细胞 ACC-M凋亡的影响，阐明埃克替尼对涎腺腺样囊性癌的治疗作用机制。方法：ACC-M细胞随机分为对照组，2、4、8μmo1·L-1埃克替尼组，促分裂原活化蛋白激酶（APK ）抑制剂 SB203580（20μmol · L-1）组， SB203580（20μmol · L-1）＋埃克替尼（4μmol·L-1）组。4 h后收集细胞，采用 MTT法检测各组 ACC-M细胞的生长抑制率，用 caspase-3活力检测试剂盒检测 ACC-M细胞的凋亡情况（即 caspase-3活力），采用 Western blotting法检测 p-p38-MAPK蛋白的表达水平。结果：与对照组比较，埃克替尼组 ACC-M细胞生长抑制率明显升高（P＜0.05），caspase-3活力显著增强（P＜0.05），p-p38-MAPK蛋白表达水平增加（P＜0.05）。与4μmol·L-1埃克替尼组比较，SB203580＋埃克替尼组 p-p38-MAPK蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），caspase-3活力显著降低（P＜0.05）。结论：埃克替尼可通过上调 p-p38-MAPK信号的表达诱导 ACC-M细胞凋亡。

关键词：埃克替尼、涎腺腺样囊性癌细胞、促分裂原活化蛋白激酶、细胞凋亡

分类号：R739.86(肿瘤学)

资助基金：河南省教育厅科学技术研究重点项目资助课题14B320018

在线出版日期：2014-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：820-823