RNAi沉默STAT3基因联合mTOR抑制剂rapamycin诱导BEL-7402肝癌细胞凋亡

摘要：

目的:探讨PI3K/AKT/mTOR和JAK/STAT3 2条信号转导途径共同作用对肝癌细胞凋亡的影响,为肝癌基因治疗提供依据.方法:选取对数生长期BEL 7402细胞,随机分为对照组、mTOR抑制剂rapamycin(Rapa)组、阴性质粒组、阴性质粒+Rapa组、STAT3-siRNA质粒组和STAT3-siRNA质粒+Rapa组,应用LipofectamineTM2000转染试剂将含有目的基因的质粒转染BEL-7402细胞,同时应用rapamycin,分别采用流式细胞术和Hoechst33258荧光染色检测缅胞凋亡率和形态学的变化,JC-1荧光染色观察线粒体膜电位(△Ψm)变化,Western blotting法检测活性caspase-3蛋白表达水平.结果:STAT3-siRNA+Rapa组细胞凋亡率为60.22％±0.87％,明显高于其他各组(P＜0.05),且细胞△Ψm明显降低(27.28％±1.82％,P＜0.05);Hoechst33258荧光染色检测,见STAT3-siRNA有大量细胞出现细胞核聚集、边缘化和核碎裂等典型细胞凋亡形态;Western blotting检测,STAT3-siRNA+ Rapa组活性caspase-3蛋白表达水平明显高于其他各组(P＜0.05).结论:RNAi沉默BEL-7402肝癌细胞STAT3基因联合rapamycin可促进BEL-7402肝癌细胞的凋亡,二者具有明显的协同作用.

关键词：mTOR蛋白、STAT3基因、RNA干扰、rapamycin、细胞凋亡、肝细胞癌

所属期刊栏目：39

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：辽宁省科技厅科学技术计划项目资助课题201300384

在线出版日期：2015-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：903-908,后插3