期刊专题

帕金森病体外实验细胞模型的建立

引用
目的:探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子(MPP+)对小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元的毒性作用及其机制.在体外建立帕金森病(PD)实验研究的细胞模型.方法:采用小鼠胚胎(孕14 d)中脑进行原代细胞培养,实验分为对照组和不同浓度(0.1、1、10和15μmol·L-1)MPP+药物实验组,应用酪氨酸羟化酶(TH)免疫化学细胞染色方法和Hoechst33342荧光染色对多巴胺能神经元的损伤及凋亡进行测定.结果:对照组中多巴胺能神经元的数量为(875±23)个/孔.在0.1、1、10和15μmol·L-1 MPP+实验组,多巴胺能神经元的数量分别为(612±25)、(586±32),(459±16)和(435±19)个/孔,与对照组比较,MPP+实验组多巴胺能神经元数量均明显降低(P<0.05),多巴胺能神经元突起的数目和长度明显减少.Hoechst33342染色发现,对照组中凋亡细胞数占总细胞数的(5.45±0.29)%,10μmol·L-1 MPP+药物治疗组细胞凋亡率为(26.97±1.36)%,显著高于对照组水平(P<0.05).结论:0.1、1、10和15 μmol·L-1 MPP+均引起多巴胺能神经元的数量显著减少,随着药物浓度的增加,多巴胺能神经元减少的程度越显著.MPP+引起的多巴胺能神经元的变性死亡可能通过凋亡途径所诱导.

1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子、帕金森病、中脑、细胞培养、细胞凋亡

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R742.5;Q813.11(神经病学与精神病学)

中国科技部中奥地利国际交流合作项目资助课题Ⅶ15A

2015-09-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

778-781

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吉林大学学报(医学版)

1671-587X

22-1342/R

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2008,34(5)

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