6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用

摘要：

目的:探讨神经毒素6-羟基多巴(6-OHDA)在帕金森病(PD)发病机制中的作用.方法:采用立体定向术将神经毒素6-OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型.造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察黑质的病理改变.结果:帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量[(36.85±8.64 μg·mg-1prot)]明显下降,活性氧含量[(58.69±9.84)U·mg-1prot]明显增高,与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性(P＜0.05).光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少,与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性(P＜0.05).结论:6-OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢,并逆行性损毁神经元胞体,导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡.

关键词：羟基多巴类、帕金森病/病因学、谷胱甘肽、自由基

所属期刊栏目：31

分类号：R742.5(神经病学与精神病学)

资助基金：国家高技术研究发展计划（863计划）;国家自然科学基金

在线出版日期：2005-08-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：355-357