人参-玉竹药对抑制炎性小体NLRP1、NLRC4、AIM2活化及调控炎症因子表达的抗抑郁作用机制研究

摘要：

目的 观察人参-玉竹药对对抑郁症大鼠炎性因子和炎性小体的影响,探讨人参-玉竹药对抗抑郁的作用机制.方法 50只雄性SD大鼠任意分为空白组、模型组、氟西汀组(2.1 mg/kg)、人参-玉竹低剂量组(1.89 g/kg)、人参-玉竹高剂量组(5.67 g/kg),每组10只.除空白组外,其他各组大鼠采用慢性不可预见性温和应激法建立抑郁症模型.造模结束后第2天,各组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续14d.造模后、给药后检测大鼠体质量、强迫游泳不动时间、糖水偏好率;给药后,苏木素-伊红染色观察脑皮质神经元受损情况;酶联免疫吸附测定法检测脑皮质白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-23(IL-23)、白细胞介素-27(IL-27)含量;实时荧光PCR法检测脑皮质白细胞介素-24(IL-24)mRNA表达;蛋白质印迹法检测脑皮质核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)、黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白4(NLRC4)蛋白表达.结果 给药后,与空白组比较,模型组体质量下降,糖水偏好率降低,游泳不动时间延长,脑皮质神经元受到破坏,脑皮质IL-4含量降低,脑皮质IL-23、IL-27含量升高,脑皮质NLRP1、AIM2、NLRC4蛋白表达升高(均P＜0.01).与模型组比较,各给药组大鼠体质量上升,糖水偏好率增加,游泳不动时间缩短,脑皮质神经元受损情况好转,脑皮质IL-4含量增加,脑皮质IL-23、IL-27含量降低,脑皮质NLRP1、AIM2、NLRC4蛋白表达下降(均P＜0.05).结论 人参-玉竹药对能够改善慢性应激大鼠抑郁样行为,发挥抗抑郁作用,其机制可能与抑制脑皮质NLRP1、NLRC4、AIM2炎性小体激活及其介导的炎症反应,减少促炎细胞因子,提高抗炎细胞因子水平有关.

关键词：抑郁症、人参、玉竹、炎症因子、炎性小体、大鼠

所属期刊栏目：47

分类号：R285.5(中药学)

在线出版日期：2024-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：939-947