远志寡糖酯对β淀粉样蛋白25～35诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤及AKT/CREB/BDNF信号通路的影响

摘要：

目的 观察远志寡糖酯对β淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)诱导的人成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤及蛋白激酶B/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(AKT/CREB/BDNF)信号通路关键凋亡蛋白的影响.方法 将培养的SH-SY5Y细胞分为对照组、Aβ25～35损伤模型组、远志寡糖酯(50、100、200、400 mg/L)组和Aβ25～35损伤+远志寡糖酯(50、100、200、400 mg/L)组.对照组和远志寡糖酯组分别给予等体积完全培养液和不同浓度的远志寡糖酯溶液后与细胞共孵育24 h;Aβ25～35损伤模型组和Aβ25～35损伤+远志寡糖酯组分别给予等体积完全培养液和不同浓度的远志寡糖酯溶液2 h后,加入25μmol/L Aβ25～35的溶液与细胞共孵育24 h.采用MTT法检测SH-SY5Y细胞存活率;Hoechst 33258染色观察细胞凋亡;Western Blot检测SH-SY5Y细胞内pAKT/AKT、pCREB/CREB和BDNF蛋白表达.结果 与对照组比较,不同浓度远志寡糖酯(100、200、400 mg/L)能明显增加细胞存活率;Aβ25～35可降低SH-SY5Y细胞存活率,增强SH-SY5Y细胞内的Hoechst 33258染色荧光强度,降低pAKT/AKT、pCREB/CREB和BDNF的蛋白表达(P<0.01).与Aβ25～35损伤模型组比较,不同浓度的远志寡糖酯(100、200、400 mg/L)均可明显提高细胞存活率,降低细胞内Hoechst 33258染色的荧光强度,减少细胞凋亡,增加细胞内BDNF、pAKT/AKT、pCREB/CREB的表达(P<0.05,P<0.01).结论 远志寡糖酯抗Aβ25～35诱导的SH-SY5 Y神经细胞损伤可能与激活AKT/CREB磷酸化,促进BDNF表达有关.

关键词：远志寡糖酯、β淀粉样蛋白25~35、人成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞、脑源性神经营养因子

所属期刊栏目：45

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金No.81373995

在线出版日期：2022-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：414-420