电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马及血清caspase-12表达的影响

摘要：

目的 观察c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路阻断下电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马及血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制.方法 SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组、模型+二甲基亚砜(DMSO)组、模型+JNK通路阻断剂SP600125(以下简称SP)组、针刺+SP组、氟西汀+SP组,每组9只.除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养的方法造模.电针干预选取"内关""三阴交"穴,每次20 min,每天1次,治疗21 d;阳性对照药物给予氟西汀5 mg/kg灌胃,治疗21 d.通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠海马和血清中caspase-12蛋白表达.结果实验前各组大鼠行为学检测均无统计学差异(P>0.05).实验第21天,与空白组相比,模型组的水平穿越格数、竖立次数明显降低(P<0.01);与模型组相比,针刺组能提高模型大鼠的水平穿越格数(P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠海马caspase-12蛋白表达明显上升(P<0.01);与模型组比较,模型+DMSO组、氟西汀组、氟西汀+SP组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组大鼠海马caspase-12蛋白表达均下降(P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠血清caspase-12蛋白表达降低;与模型组比较,模型+DMSO组、模型+SP组、氟西汀组、针刺+SP组大鼠血清caspase-12蛋白表达降低,而氟西汀+SP 组、针刺组大鼠caspase-12表达升高,但差异均没有统计学意义(P>0.05).结论 针刺可能是通过抑制JNK信号转导通路活性,从而降低慢性应激模型大鼠海马caspase-12蛋白表达,减少海马神经元凋亡,从而发挥抗抑郁效应.

关键词：抑郁症、慢性应激、针刺、JNK信号通路、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12、大鼠

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分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目No.81173334National Natural Science Foundation of China81173334

在线出版日期：2018-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：154-159