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10.3969/j.issn.1006-2157.2018.01.005

益心解毒方抑制H9C2心肌细胞凋亡的作用机制

引用
目的 研究益心解毒方对H9C2心肌细胞凋亡的抑制作用及可能机制.方法 实验分为正常组、模型组、益心解毒方组和槲皮素组,采用缺氧缺糖/复氧复糖诱导H9C2心肌细胞凋亡,研究益心解毒方的保护作用.运用CCK-8法检测细胞存活率,镜下观察细胞的形态改变,Fluo-3AM荧光染色法检测细胞内钙超载,Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡的情况,实时荧光定量PCR检测Fas和FasL的基因表达,Western Blot 测定p-Akt和caspase-8蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组细胞存活率显著下降,细胞皱缩变形,细胞发生钙超载,凋亡细胞增多,Fas和FasL的mRNA表达增加,caspase-8蛋白表达升高,p-Akt表达降低,均有统计学差异(P<0.05).与模型组比较,益心解毒方组细胞存活率增加,细胞形态有改善,细胞钙超载减轻,凋亡细胞的数量减少,p-Akt蛋白的表达上调,FasL mRNA和caspase-8蛋白的表达下调,均有统计学差异(P<0.05).结论益心解毒方能抑制H9C2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与减轻钙超载和调控外源性凋亡途径相关.

H9C2心肌细胞、益心解毒方、凋亡

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R285.5(中药学)

国家自然科学基金项目81673802,81530100;华北理工大学博士科研启动基金项目No.28409299National Natural Seience Foundation of China81673802,81530100;Doctoral Sciontific Research Foundation of North China University of Science amd Technology28409299

2018-03-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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北京中医药大学学报

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