期刊专题

10.3969/j.issn.1006-2157.2017.01.009

芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化及TGF-β1/Smad3信号通路的影响

引用
目的:探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法SD 雄性大鼠结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)模型,4周后根据心脏超声结果随机分为模型组和芪苈强心组,另设假手术组,分别给予1 g/(kg·d)芪苈强心及等体积蒸馏水灌胃。4周后超声心动图检测大鼠心脏功能,取梗死周围心肌组织采用 HE 及 Masson染色观察心肌病理形态改变,免疫组织化学方法检测心肌α-SMA 表达,Western blotting 方法检测心肌α-SMA、胶原Ⅰ(collagenⅠ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及 p-Smad3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组左心室短轴缩短分数(FS)和射血分数(EF)明显降低(P <0.05),左心室收缩末期内径(LVIDs)和收缩末期容量(ESV)显著升高(P <0.05),心肌纤维化明显(P <0.05),α-SMA、collagen Ⅰ、TGF-β1和 p-Smad3等表达增加(P <0.05)。与模型组比较,芪苈强心组 EF 和 FS明显升高(P <0.05),LVIDs 和 ESV 明显降低(P <0.05),心肌纤维化程度减轻(P <0.05),α-SMA、collagenⅠ、TGF-β1和 p-Smad3等表达明显降低(P <0.05)。结论芪苈强心胶囊能够降低心肌梗死大鼠心肌纤维化程度,改善心脏功能,其作用机制可能与调控 TGF-β1/Smad3信号通路相关蛋白有关。

心肌梗死、心肌纤维化、芪苈强心胶囊、TGF-β1/Smad3信号通路、大鼠

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R285.5(中药学)

国家自然科学基金项目81273945

2017-02-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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