反义VEGF cDNA转染联合应用IFNα或信号转导抑制剂571(STI571)对K562细胞的协同抑制

摘要：

目的：探讨转染反义VEGF Cdna及联合应用IFN
α或STI571对慢性髓性白血病（chron
ic myeloid leukemia ，CML）急变细胞株K562的作用。方法：利
用转染反义(AS)、正义(S)
VEGF121cDNA及空载体（V，pcDNA3）的K562细胞株，采用台盼蓝拒染法、流式细胞
术Annex
inVFITC/PI双标技术，观察IFNα或STI571（CGP57148B）对转染后K562细胞增殖及凋亡
的影响。结果： IFNα(100 u·ml-1)能抑制K562/AS细胞生
长，增加其凋亡。STI571（0.1 μmol·L-1）
对K562/V、K562/S和K562/AS细胞生长均有抑制作用。低剂量VP16（10 mg·L-1）
或低剂量STI5
71（0.1 μmol·L-1）在24 h就对K562/AS细胞有诱导凋亡的作用，且VP16（10 mg
·L-1）与STI571（
0.1 μmol·L-1）的联合应用具有协同诱导K562/AS细胞凋亡的作用。在72 h时，
0.1 μmol·L-1的STI5
71对K562/V、K562/S和K562/AS细胞均有诱导凋亡的作用。结论：转染反义VEGF121Cdna联合
应用IFNα能协同抑制细胞增殖，转染反义VEGF121Cdna能增加K562细胞对VP16或STI5
71的敏感性。提示抗VEGF药物可能成为治疗CML的新策略。

关键词：肿瘤细胞、培养的/药物作用、内皮细胞生长因子、干扰素α/药理学、蛋白质酪氨酸激酶/药理学

所属期刊栏目：34

分类号：R979.1(药品)

资助基金：国家自然科学基金39970314

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：33-35