丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化

摘要：

目的:观察丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的血管成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的影响.方法:用磷酸钙共沉淀的方法向血管成纤维细胞转染MKP-1的基因;测定培养的血管成纤维细胞内丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活性、3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)及3H-脯氨酸参入.结果:10-7mol*L-1 AngⅡ刺激培养的血管成纤维细胞后其MAPK活性及3H-TdR参入较对照组增加293%(P<0.01)及190%(P<0.01);胶原的合成和分泌较对照组分别增加146%(P<0.01)和502%(P<0.01).而转染了MKP-1野生型基因的细胞与未转染时相比,AngⅡ诱导的MAPK活性和3H-TdR参入分别低65%(P<0.01)和67%(P<0.01);参入细胞内及介质中的3 H-脯氨酸分别低65%(P<0.05)和80%(P<0.01).转染MKP-1突变型及MKP-1空载体基因的细胞对于AngⅡ的上述各种刺激作用均无明显抑制.结论:MKP-1具有抑制AngⅡ刺激的血管成纤维细胞MAPK激活、成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的作用,提示MKP-1可能参与了AngⅡ刺激的血管重塑的调节.

关键词：丝裂素活化蛋白磷酸酶、成纤维细胞/药物作用、胶原/代谢、血管紧张素Ⅱ

所属期刊栏目：34

分类号：Q2.21

资助基金：国家自然科学基金39730220 和39970295

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：24-27