咯利普兰通过MAPK/ERK信号通路抑制中性粒细胞的黏附

摘要：

[目的]研究磷酸二酯酶4 (PDE4)特异性抑制剂咯利普兰抑制中性粒细胞黏附的有关分子机制,明确其抗炎的主要信号通路,为PDE4选择性中药抑制剂的药理研究提供参考.[方法]猪中性粒细胞的提取采用密度梯度离心法,中性粒细胞与猪内皮细胞的黏附采用虎红比色法,中性粒细胞黏附分LFA-1和Mac-1表达量的检测采用流式细胞技术,中性粒细胞p38MAPK、ERK等磷酸化活性检测采用western blot法.[结果]咯利普兰可显著抑制fMLP刺激的中性粒细胞和内皮细胞的黏附(P＜0.05),极显著抑制fMLP刺激的中性粒细胞LFA-1和Mac-1的表达(P＜0.01),阻断fMLP刺激的中性粒细胞ERK磷酸化活性(P＜0.01),而对p38MAPK磷酸化活性无显著影响.[结论]咯利普兰可抑制中性粒细胞和内皮细胞黏附,其机制与阻断中性粒细胞ERK磷酸化进而抑制LFA-1和Mac-1表达有关.

关键词：ERK、p38MAPK、黏附分子、LFA-1、Mac-1、中性粒细胞

所属期刊栏目：33

分类号：S859.7(动物医学（兽医学）)

资助基金：北京市自然科学基金资助项目6152003/6112007

在线出版日期：2018-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：58-63