10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2022.08.025
金丝桃苷对肺癌A549细胞生物学行为及MEK/ERK信号通路的影响
目的 探讨金丝桃苷对肺癌A549细胞增殖、侵袭、凋亡及丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响.方法 将肺癌A549细胞分成对照组、顺铂组(1μg/mL)、金丝桃苷低浓度组(50μg/mL)、金丝桃苷高浓度组(100μg/mL);对照组正常培养肺癌A549细胞不进行任何干预,顺铂组、金丝桃苷低浓度组、金丝桃苷高浓度组分别给予培养肺癌A549细胞对应浓度的药物.培养48h后,细胞计数试剂盒-8、Transwell小室、流式细胞仪分别检测细胞增殖、侵袭、凋亡能力;荧光定量PCR、蛋白印迹法分别检测MEK、ERK信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,顺铂组、金丝桃苷低、高浓度组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率升高,侵袭细胞数目、MEK、ERK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与顺铂组比较,金丝桃苷低、高浓度组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率降低,侵袭细胞数目、MEK、ERK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与金丝桃苷低浓度组比较,金丝桃苷高浓度组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率升高,侵袭细胞数目、MEK、ERK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 金丝桃苷能明显抑制肺癌A549细胞增殖、侵袭,促进其凋亡;其机制可能与金丝桃苷抑制MEK/ERK信号通路的激活有关.
金丝桃苷、顺铂、肺癌A549细胞、丝裂原活化细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶信号通路
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R979.1(药品)
北京市科学技术委员会科研计划项目D201100004129013
2022-10-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1377-1382