期刊专题

10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2017.03.018

青蒿素调控p53蛋白诱导肝癌细胞凋亡的机制研究

引用
目的 通过探讨青蒿素调控p53表达进而诱导肝癌细胞凋亡的情况研究青蒿素抗肿瘤的机理.方法 20只C57小鼠随机分为空白组、PBS组、青蒿素组及青蒿素+Pifithrin-α组,每组5只.以PBS组、青蒿素组及青蒿素+Pifithrin-α组小鼠联合应用DEN/CCM/乙醇构建肝癌模型.空白组小鼠正常饲养3周,PBS组腹腔注射PBS 3周,青蒿素组腹腔注射青蒿素(100mg/kg)3周,青蒿素+Pifithrin-α组应用Pifithrin-α (50 mg/kg)隔日作用1周后,再与青蒿素作用3周.处死各组小鼠,分离小鼠肿瘤组织,Western blot检测肿瘤组织中Caspase3及p53的表达.结果 成功构建小鼠肝癌模型,青蒿素组荷瘤小鼠经作用后肿瘤组织Caspase3及p53蛋白表达显著增加,青蒿素+Pifithrin-α组荷瘤小鼠经Pifithrin-α预处理后,青蒿素诱导的细胞凋亡蛋白Caspase3显著降低.结论 青蒿素通过调控p53的表达诱导肝癌细胞凋亡,进而发挥抗肿瘤作用.

肝癌、青蒿素、p53、凋亡

24

R73;R97

河北省自然基金H2016209007

2017-04-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

314-316,325

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标记免疫分析与临床

1006-1703

11-3294/R

24

2017,24(3)

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