期刊专题

10.11713/j.issn.1009-4822.2017.06.007

DCN调控TGF-βRII高表达抑制HepG2细胞增殖分子机制研究

引用
目的 探讨DCN通过TGF-β信号通路抑制肿瘤细胞增殖的分子机制.方法 应用质粒转染方法诱导HepG2细胞高表达核心蛋白聚糖,应用siRNA法抑制核心蛋白聚糖表达,应用Western blot法检测HepG细胞TGF-β信号通路相关因子表达,最终用MTT法检测细胞增殖.结果 DCN通过增高TGF-βRII的表达,引起TGF-βRI磷酸化程度增高,诱导p15蛋白表达增高,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 DCN最终抑制HepG2细胞的增殖;使用siRNA沉默TGF-βRII可减弱DCN对HepG2细胞增殖的抑制作用.

DCN、细胞增殖、抗肿瘤、HepG2、TGF-β

18

R735.7(肿瘤学)

吉林省卫生技术创新项目2016J084;吉林省教育厅科学技术研究项目

2017-12-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

735-739

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北华大学学报(自然科学版)

1009-4822

22-1316/N

18

2017,18(6)

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