10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2022.04.001
LncRNA SNHG15通过调控miRNA-451a促进乳腺癌细胞的上皮间质转化研究
目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因15(LncRNA SNHG15)与miRNA-451a对乳腺癌细胞的生物学活性的影响.方法:qRT-PCR法检测SNHG15、miRNA-451a及趋化因子受体4(CXCR4)在乳腺癌耐药细胞SKBR3-PR中的表达情况;细胞划痕实验检测干扰SNHG15及miRNA-451a抑制剂对SKBR3-PR的细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测对细胞凋亡情况的影响;Western blotting实验检测CXCR4、上皮间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、Snail水平表达.结果:相比于亲本细胞,乳腺癌耐药细胞株中SNHG15表达量上调,但差异无统计学意义(P>0.05),miRNA-451a表达量下降(P<0.05),CXCR4表达量上调(P<0.01);划痕实验结果显示SNHG15促进细胞的迁移(P<0.01),miRNA-451a可抑制细胞迁移(P<0.01);细胞凋亡实验结果表明SNHG15抑制细胞凋亡(P<0.01),miRNA-451a促进细胞凋亡(P<0.01);Western blotting表明干扰SNHG15后,EMT相关蛋白Snail和CXCR4表达水平下降,miRNA-451a抑制剂组Snail和CXCR4表达水平上升(P<0.01),Vimentin表达水平无统计学意义(P>0.05).结论:LncRNA SNHG15可能通过调控miRNA-451a促进乳腺癌细胞的迁移、凋亡,并且潜在调控CXCR4诱导乳腺癌细胞的EMT.
乳腺肿瘤、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因15、趋化因子受体4、微小RNA-451a
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R737.9(肿瘤学)
安徽省高校自然科学研究重大项目;安徽省高校学科专业拔尖人才学术资助重点项目;蚌埠市-蚌埠医学院联合科技攻关项目;蚌埠市-蚌埠医学院联合科技攻关项目;蚌埠医学院研究生创新项目
2022-05-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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