期刊专题

10.3969/j.issn.2095-7246.2021.02.018

血管软化丸调控miRNA-155防治动脉粥样硬化的机制

引用
目的 观察血管软化丸对miRNA-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制剂l(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)-磷酸化转录激活子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT 3)-程序性细胞凋亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)信号通路和下游炎症因子的影响.方法 体内实验中,将ApoE-/-小鼠分为模型组,miR-155抑制剂组,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组;干预8周后观察小鼠主动脉病理变化,RT-PCR法检测小鼠主动脉miR-155、SOCS1、p-STAT 3、PDCD4 mRNA表达水平,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、干扰素-γ(interferon gamma,IFN-γ)水平.体外实验中,将RAW264.7细胞随机分为对照组(空白血清)、miR-155抑制剂组、miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组;经药物血清干预后,RT-PCR法检测细胞miR-155、SOCS1、p-STAT 3、PDCD4 mRNA表达水平.结果 体内实验显示,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组小鼠主动脉粥样硬化病变程度较模型组明显减轻;与模型组相比,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组主动脉miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT 3、PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ水平较模型组明显降低(P<0.05).体外实验显示,与对照组比较,miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组RAW 264.7细胞miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT 3和PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论 血管软化丸抗动脉粥样硬化的机制可能是通过miR-155调控SOCS1/STAT 3/PDCD4信号通路影响炎症因子水平.

动脉粥样硬化、血管软化丸、miRNA-155、炎症因子、SOCS1、STAT3、PDCD4、信号通路

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R285.5;R541.4(中药学)

河南省中医药科学研究专项重点课题;国家自然科学基金项目;河南省科技攻关计划项目

2021-04-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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安徽中医药大学学报

2095-7246

34-1324/R

40

2021,40(2)

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