10.3969/j.issn.1000-2219.2013.04.014
细胞凋亡参与脑心综合征心肌损伤及针刺干预作用
目的 观察心肌细胞凋亡在脑心综合征(cerebral-cardiac syndrome,CCS)发病中的作用机制及针刺的干预作用.方法 从60只健康SD大鼠中随机选择10只作为伪手术组,其余50只用于CCS模型复制,从模型复制成功的大鼠中随机选取30只,分成模型组、针刺组和非经非穴组,每组10只.采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核方法复制CCS模型,伪手术组向大鼠尾状核注入等量生理盐水.模型复制后72 h处死动物,分别采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)和免疫组织化学法检测心肌组织病理变化、细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)的表达.结果 HE染色示伪手术组心肌结构正常,模型组心肌细胞变性、坏死,大量平滑肌断裂;TUNEL及免疫组织化学染色提示模型组出现较多凋亡细胞,Caspase 3大量表达,针刺组TUNEL染色阳性细胞和Caspase 3阳性细胞均较模型组和非经非穴组显著减少(P<0.01).结论 心肌细胞凋亡参与了CCS大鼠心肌损伤,其机制可能与上调凋亡蛋白酶Caspase 3表达有关,而针刺可拮抗CCS大鼠心肌组织细胞凋亡.
脑心综合征、心肌损伤、细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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R743.34(神经病学与精神病学)
安徽省自然科学基金项目11040606M188,1208085QH160;安徽高校省级自然科学研究项目KJ2013Z176
2013-09-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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