花青素通过上调Nrf2/HO-1途径抑制H2O2诱导脐静脉内皮细胞氧化损伤的研究
目的:花青素(PC)对H2O2作用下血管内皮细胞氧化损伤的影响及作用机制.方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞,H2O2作用于人脐静脉血管内皮细胞诱导其氧化损伤,设置空白对照组、模型组(400μmol/L H2O2处理)、不同浓度(100,50μg/ml)花青素组,抑制剂组(5μmol· L-1全反式维甲酸).使用MTT法检测各组细胞活力;ELISA检测各组细胞培养液中NO、TNF-α和IL-6的浓度变化;DHE荧光探针检测ROS的变化;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-PX)含量;Western blot法检测各组Nrf2/HO-1蛋白表达水平.结果:与空白对照组相比H2O2损伤组能够显著降低HUVECs的活力,增加细胞中ROS的含量,LDH、MDA含量显著增加,SOD、GSH-PX活性显著下降,同时降低NO分泌,诱导TNF-α和IL-6分泌及降低了Nrf2/H O-1的表达(P<0.01).不同浓度花青素和H2O2同时作用HUVECs时,细胞存活率逐渐上升,ROS、LDH、MDA含量逐渐下降,SOD、GSH-PX活性随之上升,同时NO分泌增加,TNF-α和IL-6分泌下降,Nrf2/HO-1表达增加(P<0.01).全反式维甲酸组(Nrf2抑制剂)上述指标的检测结果与花青素组相反.结论:花青素对H2O2诱导的损伤有保护作用,可能部分通过上调Nrf2/HO-1通路发挥作用.
花青素、内皮细胞、氧化损伤、Nrf2/HO-1
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R96(药理学)
湖北省教育厅科学基金B2013117
2019-07-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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