食管癌细胞中脂多糖对肿瘤坏死因子α诱导程序性细胞死亡配体1表达的影响

摘要：

目的 探讨在食管鳞癌Eca-109细胞中脂多糖(LPS)通过Jak2/Stat3信号通路对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导程序性细胞死亡配体1(PD-L1)表达的影响及意义.方法 2020年5―10月,在TNF-α诱导下,分别使用LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞3、6、12、24 h以及不同浓度的LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞24 h,应用蛋白质印迹法检测p-Jak2、p-Stat3、PD-L1蛋白表达水平的变化;应用流式细胞技术检测LPS干预对Eca-109细胞凋亡的影响.结果 与对照组相比,TNF-α组中p-Jak2 蛋白表达(0.79±0.05比0.63±0.11)、p-Stat3蛋白表达(1.48±0.24比0.45±0.08)、PD-L1蛋白表达(0.92±0.15比0.55±0.11)均升高(P<0.05),同时LPS组中凋亡率[(8.20±1.65)%比(4.77±0.15)%]和TNF-α+LPS干预组中凋亡率[(7.63±1.37)%比(4.77±0.15)%]明显升高(P<0.05).与TNF-α组相比,TNF-α+LPS干预组中p-Jak2蛋白表达(0.46±0.05比0.79±0.05)、p-Stat3蛋白表达(1.10±0.22比1.48±0.24)、PD-L1蛋白表达(0.59±0.08比0.92±0.15)明显降低(P<0.05).LPS的干预下调p-Jak2、p-Stat3、PD-L1的蛋白表达且呈浓度依赖性.结论 LPS通过干预Jak2/Stat3信号通路下调PD-L1的表达水平从而对食管鳞癌Eca-109细胞的免疫逃逸机制进行调控,为进一步探索LPS干预食管癌发生发展的分子机制提供了实验基础.

关键词：食管肿瘤、癌、鳞状细胞、肿瘤坏死因子α、脂多糖、Jak2/Stat3信号通路、程序性细胞死亡配体1

所属期刊栏目：27

分类号：R735.1;R285.5;R329.25

资助基金：国家自然科学基金81660459

在线出版日期：2023-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1568-1572