长链非编码RNA肝癌高表达转录本通过微小RNA-134-5p促进宫颈癌细胞恶性生物学行为的机制研究

摘要：

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)肝癌高表达转录本(HULC)通过抑制微小RNA-134-5p促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移,促进凋亡的作用及其作用机制.方法 2019年10月至2020年5月,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测体外培养的人正常宫颈上皮细胞和宫颈癌细胞中HULC的表达情况,在宫颈癌C-33A细胞中转染特异性HULC siRNA,qRT-PCR检测转染效果,细胞计数试剂盒(CCK-8)法分析C-33A细胞增殖情况,采用流式细胞术分析C-33A细胞凋亡情况,Transwell实验分析C-33A细胞侵袭和迁移能力,双荧光素酶报告基因实验检测HULC与miR-134-5p的相互作用.在抑制HULC表达的C-33A细胞中转染miR-134-5p抑制剂,以同样的方法检测对细胞增殖、侵袭和迁移的影响.结果 HULC在宫颈癌细胞(HeLa、Cas-ki、SiHa、C-33A)中的表达水平为(1.95±0.24、2.26±0.21、1.77±0.19、3.49±0.40),显著高于正常宫颈上皮细胞1.00±0.11,HULC在C-33A细胞中的表达量最高(P<0.05).转染特异性HULC siRNA能够抑制C-33A细胞中HULC的表达(0.94±0.08比0.18±0.02).抑制HULC表达后,C-33A细胞OD值降低(0.59±0.08比0.38±0.05),凋亡率明显升高[(3.01±0.34)％比(18.54±2.16)％],侵袭[112.54±13.86比46.28±10.16]和迁移(158.65±18.66比78.18±10.80)能力减弱.HULC能够与miR-134-5p特异性结合,负向调控miR-134-5p的表达.抑制miR-134-5p的表达能够逆转抑制HULC导致的C-33A细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的抑制作用.结论 HULC通过抑制miR-134-5p的表达促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡.

关键词：宫颈肿瘤、长链非编码RNA肝癌高表达转录本、miR-134-5p、增殖、凋亡、侵袭、迁移

所属期刊栏目：26

分类号：R730.2;R392.11;S826.2

在线出版日期：2022-09-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：2044-2049,后插4